Лечение вирусных заболеваний. Гепатит. СПИД

• Если кто-то из читателей вспомнит свои детские «невинные» игры с шариками ртути или частые посещения стоматологов, которые использовали тогда для лечения препараты мышьяка, то, возможно, найдет одновременно и причину того, почему у него (нее) рано заболели почки, печень, появилась слабость в ногах и другие малоприятные симптомы.

• Синтез гликогена из молочной кислоты. Молочная кислота накапливается в мышцах в момент физических нагрузок. При длительных физических нагрузках большая часть молочной кислоты поступает с кровью в печень. Здоровая печень синтезирует из молочной кислоты гликоген, а «зашлакованная», больная – накапливает ее, вследствие чего молочная кислота снова поступает в кровь и мышцы. В результате ее переизбытка появляется миастения – слабость в мышцах. При длительном нарушении обмена молочной кислоты развиваются расстройства кровообращения застойного характера, уремия, пиелонефрит, цирроз печени, подострый септический эндокардит, полиомиелит, миопатия, выраженная мышечная слабость. Нарушения в печени могут быть следствием отравления метанолом и лекарствами, в частности, салицилатами. Образование кетоновых тел

Печень – основной и практически единственный орган, где образуются кетоновые (ацетоновые) тела из жирных кислот. Поступая из печени в кровь, кетоновые тела быстро окисляются в мышцах, легких, печени с выделением большого количества энергии. При патологии печени усиливается образование кетоновых тел, что ведет к нарушению жирового обмена и снижению энергии и веса. Заболевание кетоз (увеличение содержания ацетона в крови, моче) возникает при истощающей мышечной работе, голодании, сахарном диабете, лихорадке, гипертиреозе, в старческом возрасте, при токсикозе беременных. Участие в белковом обмене

Продукты расщепления белка – пептиды, аминокислоты – поступают из тонкого кишечника в печень. Нарушение обмена аминокислот может привести к существенным расстройствам жизнедеятельности организма. Вот несколько примеров последствий нарушения синтеза некоторых аминокислот:

глицина – заболевания, судороги мышц;

цистеина – мышечная слабость, раннее старение, ранние катаракты, бронхиальная астма, заболевания печени, почек, надпочечников, предрасположенность к кровотечениям, накоплению слизи;

глутамина – развитие эпилептиформных припадков, психозов, реактивных состояний с явлениями истощения и депрессии; церебральные параличи, нейротоксические явления;

глутаминовой кислоты + дефицит кальция – психические расстройства на почве мозгового атеросклероза;

глутаминовой кислоты + дефицит магния – способствует развитию гипертонии, ангиоспастических и церебральных кризов, старческих психозов;

аспарагиновой кислоты – способствует развитию бронхиальной астмы, стенокардии, псориаза, различных дерматозов, лейкозов. Мочевинообразовательная функция

Печень защищает организм от отравления аммиаком. В 1895 г. И. П. Павлов с сотрудниками установили, что у собак кровь печеночной вены содержит втрое меньше аммиака, чем воротная вена, то есть печень превращает значительную его часть в мочевину. Удаление печени прекращает образование мочевины, и собаки погибают от аммиачного отравления. Мочевина представляет собой безвредный продукт и выводится из организма с мочой. В крови здоровых людей циркулируют лишь незначительные следы аммиака. С мочой выделяются конечные продукты азотистого обмена: мочевина, мочевая кислота, креатинин. Кроме того, в моче находятся обезвреженные продукты гниения белка. При нарушении мочевинообразования в печени или же выведения продуктов белкового обмена почками увеличивается количество остаточного азота крови, что приводит к грозным заболеваниям: гемолитической анемии, почечной недостаточности (гломерулосклероз, гломерулонефрит, уремия и т. д.), снижению функций щитовидных, паращитовидных желез, нарушению кальциевого обмена, остеомаляции (размягчение костей), остеопорозу и другим.